休克初期
此期又称为微循环缺血期、代偿期。
由于交感神经的兴奋和儿茶酚胺释放的增加，
使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉等微血管均收缩，
其中以微动脉及毛细血管前括约肌收缩最明显，
因此毛细血管前阻力明显增高，血液灌流明显减少，
微循环处于严重缺血状态。
此期除儿茶酚胺是引起微血管收缩的主要原因外，
还有血管紧张素Ⅱ、血栓素A2等亦参与缩血管作用。
此期由于交感-肾上腺髓质系统的兴奋性增强对机体具有一定的代偿意义。
1、有助于动脉血压的维持
休克初期，由于儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，
引起肝脾等储血器官的微血管收缩，使回心血量增加，
起到“自体输血”作用。
同时由于微动脉收缩使毛细血管中流体静压降低，组织液大量进入毛细血管，
起到了“自体输液”作用。
此外，交感神经兴奋还引起心跳加快和心收缩里增强，使心输出量增加，
这些代偿性变化都有助于维持动脉血压在正常范围，
甚至比正常略为增高。
2.保证了心、脑的血液供应。
由于各器官对儿茶酚胺等缩血管物质的反应性不同，
因而休克初期，在腹腔内脏和皮肤等器官的血液灌流量应血管收缩而显著减少的同时，
心脑血管并不发生收缩，再加上动脉血压不下降并略有升高，
故在全身循环血量减少的情况下，
性、脑的血液供应仍能得到比较充分的保证。
显然，这种血液的重分布在紧急情况下，无疑具有重要的代偿意义。
由于上述一系列变化，
故此期患者主要表现为皮肤苍白、四肢厥冷、尿量减少、血压不降低、脉压减小、脉搏细速及烦躁不安。
此期是治疗的关键时期，
应及时输血、补液以补充循环血量，阻止休克的发展，
如果病人得不到及时治疗，则休克继续发展而进入第二期。